Гипотиреоз – заболевание, возникающее при недостаточной функции щитовидной железы, характеризуется снижением в крови уровня тиреоидных гормонов, что влечет за собой изменения в работе различных органов и систем.

Этиологическая классификация

В зависимости от причин, вызвавших заболевание, гипотиреоз делят на:

• Первичный – связан с поражением самой щитовидной железы. Составляет 95% случаев от всех гипотиреозов.

Его могут вызвать врожденные или приобретенные факторы. К врожденным относятся: недоразвитие железы во внутриутробном периоде, наследственно обусловленные нарушения выработки тиреоидных гормонов. Среди приобретенных факторов имеют значение: удаление щитовидной железы или ее части, ионизирующее облучение, недостаточное поступление йода в организм, воспаление щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит.

• Вторичный гипотиреоз – возникает вследствие нарушения работы аденогипофиза, который вырабатывает тиреотропин – гормон, стимулирующий работу щитовидной железы.

В этом случае причинами могут быть нарушение кровоснабжения гипофиза, опухоли, травмы в зоне его расположения, длительное лечение некоторыми медикаментами (резерпин, леводопа).

• Третичный гипотиреоз – обусловлен поражением гипоталамуса, который вырабатывает тиреолиберин, который стимулирует выработку тиреотропина.

Возникает при опухолях, травмах, воспалительных процессах в области гипоталамуса, при длительном приеме серотонина.

Периферический гипотиреоз развивается, когда тиреоидные гормоны, которые циркулируют в крови, инактивируются или ткани организма становятся к ним нечувствительными. Это происходит при наследственной патологии рецепторов к данным гормонам, выработке в организме аутоантител к гормонам щитовидной железы.

Патологические изменения при гипотиреозе

Щитовидная железа регулирует обмен всех основных веществ в организме – углеводный, белковый, липидный, обмен электролитов, а также регулирует работу других эндокринных желез. При снижении ее функции наблюдается дисбаланс в обмене веществ. Замедляется синтез и распад белков, нарушается отложение липидов в депо, что ведет к повышению холестерина, триглицеридов, липопротеинов в крови, в дальнейшем это способствует развитию атеросклероза. В тканях накапливается гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, которые задерживают воду, что ведет к слизистому отеку тканей и органов. Нарушается всасывание глюкозы в кишечнике и поступление ее в клетки, в результате страдает энергоснабжение всех клеток организма. В крови снижается уровень калия, увеличивается уровень натрия.

Какие жалобы предъявляют больные

• сонливость и быстрая утомляемость, адинамия, нежелание заниматься активной деятельностью;
• снижение температуры тела – 35,2 – 35,8^оС, постоянное ощущение зябкости;
• повышение массы тела;
• сухость кожи, выпадение волос;
• снижение памяти;
• снижение слуха;
• запоры.

Внешний вид больных

• кожа имеет бледно-желтоватый оттенок (бледность связана с анемией, желтизна – с накоплением предшественника витамина А - каротина), сухая, наблюдается шелушение кожи, особенно в области локтей и пяток;
• конечности на ощупь холодные;
• волосы тусклые, ломкие, ногти тонкие, легко ломаются;
• лицо одутловатое, руки и ноги также отечны;
• такие больные медлительны, отвечают на вопросы заторможено, тембр голоса низкий, грубый.

Изменения со стороны органов и систем

• Сердечнососудистая система:  больных беспокоят боли в области сердца, брадикардия (частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту), нарушение ритма сердцебиения; при аускультации и перкуссии – границы сердца расширены, слышен систолический шум.
• Желудочно-кишечный тракт: развивается хронический гастрит, что проявляется снижением аппетита, тяжестью в эпигастрии после еды, отрыжкой воздухом, тошнотой, рвотой; из-за нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта возникают запоры.
• Дыхательная система: наблюдается предрасположенность к острым респираторным инфекциям, пневмониям, из-за отека слизистой оболочки носа затрудняется дыхание.
• Почки: снижается скорость клубочковой фильтрации, что приводит к снижению диуреза и задержке жидкости в организме.
• Нервная система: очень часто возникают поражения периферической нервной системы, что проявляется онемением рук, ног, чувством покалывания, снижением сухожильных рефлексов. Вследствие поражения центральной нервной системы у больных снижается память и умственная работоспособность, они становятся сонливыми, заторможенными, необщительными.

Изменения содержания гормонов при разных видах гипотиреоза

Для диагностики гипотиреоза и определения его вида исследуют содержание в крови 3 основных гормонов – Т₃ (трийодтиронина), Т₄ (тироксина) и ТТГ (тиреотропного гормона). Т₃ и Т₄ вырабатываются щитовидной железой, ТТГ вырабатывается гипофизом и стимулирует работу щитовидной железы.

При первичном гипотиреозе, который зачастую встречается, сначала снижается уровень гормонов щитовидной железы, затем по принципу обратной связи происходит повышение выработки  гипофизом ТТГ. Его нормальное значение колеблется в пределах 0,4 до 4,9 мМЕ/л, а при гипотиреозе может увеличиваться в 10 и более раз.

Гипотиреоз и беременность

Длительно протекающий запущенный гипотиреоз зачастую является причиной бесплодия у женщин. Связано это с тем, что недостаток гормонов щитовидной железы стимулирует повышенную выработку тиреолиберина (гормон вырабатывается гипоталамусом), который повышает выработку гипофизом не только тиреотропина, но и пролактина. Избыточное содержание пролактина приводит к торможению образования гонадотропных гормонов в яичниках, что в конечном итоге приводит к аменорее. Яйцеклетка не созревает, беременность невозможна. Лечение гормонами щитовидной железы приводит к восстановлению детородной функции.

Гипотиреоз у новорожденных

Врожденный гипотиреоз зачастую возникает из-за аномалии развития щитовидной железы или из-за генетических дефектов ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. Это бывает при плохом питании матери во время беременности, при инфекциях или токсических воздействиях на организм беременной. В некоторых случаях дети с гипотиреозом рождаются, если во время беременности мать принимала антитиреоидные препараты по поводу диффузного токсического зоба или большие дозы йода по поводу других заболеваний щитовидной железы.

Дети, которые родились с врожденным гипотиреозом, внешне мало отличаются от нормальных детей, но можно заметить, что они крупные, лицо одутловатое, конечности отечны, у них снижен аппетит, слабый сосательный рефлекс, наблюдается склонность к запорам. Такие дети плохо набирают массу тела. Выявить заболевание у новорожденных по клиническим симптомам трудно, но уже к 5 – 6 месяцам становится заметным отставание в психическом развитии, изменения со стороны кожи и придатков (сухая, шелушащаяся кожа желтоватого оттенка, ломкие волосы и ногти) и изменения со стороны внутренних органов.

Лечение гипотиреоза основано на заместительной терапии гормонами щитовидной железы, это компенсирует недостаточную выработку собственных гормонов и приводит к нормализации обменных процессов. Дозировку назначают индивидуально в зависимости от выраженности клинических симптомов и лабораторных данных.